Sinh lý tuần trả trong căn bệnh gan
Tóm tắt
Nguyên tắc phi lý huyết rượu cồn ở người bệnh xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa là giãn mạch khối hệ thống với hội chứng tuần hoàn tăng động, trong các số ấy cung lượng tim cùng nhịp tim tăng thêm và giảm sức cản mạch hệ thống. Điều này xảy ra qua trung gian của tất cả những đổi khác cấu trúc vào tuần trả tạng làm bớt thể tích ngày tiết tuần hoàn cùng những đổi khác thể dịch khi giải phóng một số trong những chất tất cả hoạt tính làm giảm trương lực đụng mạch vào tuần trả hệ thống. Bỏ mặc trạng thái tuần hoàn tăng hễ này, tim hoàn toàn có thể không bình thường; điều tra cẩn thận đã phát hiện tại ra một số trong những bất thường xuyên tim mạch, bao hàm rối loạn công dụng tâm trương, thỏa mãn nhu cầu tâm thu bị suy bớt với stress, và bất thường về năng lượng điện sinh lý, bọn chúng được gọi thông thường là ‘bệnh cơ tim xơ gan".
Bạn đang xem: Sinh lý bệnh gan mật
Giới thiệu
Việc quan liền kề tuần hoàn tăng đụng trong bệnh dịch gan đang được thừa nhận hơn 50 năm. Năm 1953, Kowalski cùng Abelman, đã biểu đạt “tứ chi nóng, mạch nhện ở domain authority (dấu sao mạch), áp lực xung rộng, và các mạch mao mạch làm việc móng tay,” trên người bị bệnh xơ gan vày rượu <1>. Sinh lý bệnh tình của suy giảm tính năng gan cùng xơ gan có liên quan đến những biến đổi đáng nhắc về huyết hễ và tim mạch. Cấu tạo khung thông thường của gan bị sai lệch trong xơ gan, tạo thành những biến hóa trong tuần trả tạng, nhưng cũng có những đổi khác thể dịch làm sút trương lực rượu cồn mạch trong tuần hoàn toàn thân <2>. Vì giãn mạch toàn thân, tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa có tương quan đến hội triệu chứng tuần hoàn tăng động, trong các số ấy cung lượng tim và nhịp tim tăng lên và sút sức cản mạch hệ thống. Sự giảm sức cản của hễ mạch mạc treo được triển khai qua trung gian giải phóng một vài chất chuyển động mạch, đáng chú ý nhất là oxit nitric (NO), nhưng những phân tử khác gồm liên quan. Sự giảm thể tích tuần hoàn kết quả này gây ra sự hoạt hóa qua trung gian baroreceptor của hệ thần tởm giao cảm (SNS) và hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), dẫn cho giữ natri cùng nước, sau cuối hình thành cổ trướng. Mặc dù ở tâm lý tuần trả tăng động, tim hoàn toàn có thể không bình thường; điều tra cảnh giác đã phát hiện tại ra một số trong những bất hay tim mạch, bao gồm rối loạn công dụng tâm trương, đáp ứng nhu cầu tâm thu bị sụt giảm khi stress, và các bất thường xuyên về năng lượng điện sinh lý, thuộc được hotline là ‘bệnh cơ tim xơ gan".
Tích lũy bằng chứng cho thấy thêm rằng các bất hay tim mạch tương quan đến xơ gan đóng góp một vai trò chính trong chính sách bệnh sinh của khá nhiều biến chứng đe dọa tính mạng bao gồm hội chứng gan thận, cổ trướng, viêm phúc mạc do vi khuẩn tự phát, giãn tĩnh mạch máu dạ dày thực quản và hội hội chứng gan phổi <3>. Chương này trình diễn những biến hóa tiến triển dẫn đến rối loạn chức năng tim và bệnh dịch cơ tim xơ gan.
Những biến hóa tuần hoan ban đầu.
Tăng áp lực nặng nề tĩnh mạch cửa được quan niệm là bệnh lý tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa ngõ và được chẩn đoán khi gradient (độ chênh) áp lực đè nén tĩnh mạch gan trên mức bình thường (1–5 mmHg) <4>. Xơ gan là lý do thường gặp gỡ nhất của tăng áp lực tĩnh mạch cửa ngõ ở các nước phương Tây. Lúc gradient áp lực đè nén tĩnh mạch gan tăng thêm 10 mm Hg hoặc hơn, tăng áp lực tĩnh mạch cửa ngõ của xơ gan sau cùng dẫn đến các biến hội chứng nặng bao hàm cổ trướng, hội hội chứng gan, dịch não gan với xuất huyết lượng các do bị chảy máu tĩnh mạch dãn <4>. Những biến hóa về tuần hoàn là kết quả của nhiều phương pháp sinh lý bệnh, bao gồm rối loạn điều hòa thần kinh, thể dịch với mạch huyết <3>. Sự giãn mạch tiến triển dẫn cho tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa, tổn thương các cơ quan và ở đầu cuối là suy sụp huyết động. Bệnh nhân bị bệnh dịch gan mãn tính phát triển tuần hoàn tăng động và các chuyển đổi toàn thân yếu ổn định trước lúc bệnh cơ tim xơ gan tiến độ cuối trở nên rõ ràng về phương diện lâm sang.
Bệnh cơ tim xơ gan vs Xơ gan tim.Không phải nhầm lẫn bệnh cơ tim xơ gan cùng với thuật ngữ nghe tương tự, "xơ gan do tim", tế bào tả dịch gan sung huyết thiết bị phát sau suy tim bên phải. Tình trạng thường ít rất lớn hơn này được cải thiện bằng cách điều trị công dụng suy tim phải <5>. Xơ gan tim, nói một cách khác là bệnh gan sung huyết, là rối loạn tác dụng gan bởi vì suy tim phải. Việc nhận biết và chẩn đoán bệnh gan sung huyết vị suy tim là cực kỳ quan trọng, vì tối ưu hóa hoạt động vui chơi của tim có thể dẫn đến nâng cao hoặc thậm chí là phục hồi tính năng gan. Cơ chế đặc biệt quan trọng cơ bản của xơ gan vì tim là tắc nghẽn thụ rượu cồn thứ phát do tăng áp lực nặng nề đổ đầy thất bắt buộc <5>. Suy tim cần dẫn đến bệnh gan sung máu được đặc trưng bởi phù, cổ trướng với gan to. Các giá trị xét nghiệm thường cho biết thêm tình trạng ứ mật cùng với tăng phosphatase kiềm cùng bilirubin, trong những lúc transaminase hoàn toàn có thể chỉ tăng nhẹ.
Bệnh cơ tim xơ gan bộc lộ rối loạn chức năng tim mạch nghỉ ngơi những người mắc bệnh mắc bệnh dịch gan tiến triển. Vì chưng lưu lượng tim cao ở một vài bệnh nhân xơ gan, bạn ta thường mang lại rằng tính năng tim bình thường. Rối loạn tính năng tim được ghi dấn ở một số trong những bệnh nhân, nhưng trong vô số nhiều năm được cho là do bệnh cơ tim vày rượu. Trong hai mươi năm qua, tín đồ ta đã chỉ ra rằng rối loạn tính năng tim tồn tại sinh sống những người bị bệnh xơ gan không bởi vì rượu mà không tồn tại bệnh tim đang biết cùng thậm chí có thể có trước những biến triệu chứng như hội hội chứng gan thận <6>. Tuy nhiên tuần trả tăng đụng khi ngủ ngơi, các nghiên cứu đã chỉ ra đáp ứng nhu cầu của tim bị cùn mòn với căng thẳng mệt mỏi hoặc thế sức, gợi ý cho biết sự rối loạn công dụng tim tàng ẩn <7>. Hội triệu chứng này, được hotline là bệnh dịch cơ tim xơ gan, được nắm tắt vào Bảng 2.1.
Bảng 2.1 Các điểm sáng của bệnh cơ tim xơ gan |
Suy giảm chức năng tâm thu thất trái vị stress Không gồm bệnh tim khác vẫn biết trước lúc được chẩn đoán suy gan Phì đại thất trai Rối loạn công dụng tâm trương thất trai Bất thường năng lượng điện sinh lý |
Để hiểu không thiếu về sự phức tạp của những chuyển đổi trong sinh lý tuần hoàn, phải phải thâu tóm được tuần hoàn toàn thân, gan và tạng. Gan mạnh mẽ là một cơ quan tất cả độ chun giãn với sức đề kháng rất thấp. Động mạch thân tạng, thuộc với những động mạch mạc treo tràng trên và mạc treo tràng dưới, cung cấp máu cho các cơ quan chủ yếu trong ổ bụng. Tuần hoàn những tạng có chức năng như một hồ đựng tuần hoàn tuy nhiên song giữa tuần hoàn hệ thống của các cơ quan lại trong ổ bụng, được dẫn lưu lại vào tĩnh mạch cửa và gan, trước lúc máu trở về tĩnh mạch nhà dưới, và sau cùng là về tim. Tuần hoàn tạng điều chỉnh lượng máu tuần hoàn cùng huyết áp nhờ tài năng giãn mạch và co mạch để đáp ứng nhu cầu nhu mong tuần hoàn. Ví dụ, trong trường hợp sút thể tích tuần hoàn cấp tính, tuần hoàn tạng trở nên giảm sút đáng kể, có thể chấp nhận được máu chuyển cho tim với não. Vào trường thích hợp một bữa ăn lớn, thể tích trong tuần hoàn tạng, thường xuyên là hơn 1000 ml / phút, hoàn toàn có thể tăng gấp rất nhiều lần để thỏa mãn nhu cầu tiêu hóa. Những chuyển đổi này được kiểm soát và điều chỉnh bởi các chất điều hòa chuyển hóa, hóa học hoạt mạch cùng hóa học. Những yếu tố góp thêm phần vào sự đổi khác tuần hoàn mãn tính cùng suy giảm tim mạch sau cuối trong bệnh dịch gan.
Tăng áp cửa: thừa trìnhTuần hoàn tạng, cũng bao hàm tĩnh mạch cửa, phụ trách vận đưa máu từ những cơ quan tiền trong ổ bụng mang lại gan. Đơn vị công dụng của gan là tè thùy gan <8, 9>. Có khoảng 100.000 đái thùy trên mỗi lá gan của con người. Các tiểu thùy đại diện thay mặt cho một cụm tế bào nhu mô có 2 lần bán kính khoảng 2 mm, được lót bằng những tế bào Kupffer, là các đại thực bào siêng biệt để phân hủy hemoglobin. Tế bào Kupffer chiếm khoảng tầm 80% tổng thể đại thực bào vào cơ thể. Bọn chúng tham gia loại bỏ chất độc thoát ra khỏi cơ thể. Chúng cũng tạo viêm huyết ra các hóa chất trung gian, ví dụ như cytokine, những yếu tố tới từ nội mô cùng oxit nitric, nhằm phản ứng với chứng trạng viêm <10>.
Các tè thùy được nhóm xung quanh các nhánh tận thuộc của tiểu rượu cồn mạch gan với tiểu tĩnh mạch cửa <11>. Những tiểu thùy được ví giống như các chùm trái mọng lơ lửng trên một cuống mạch máu. Cuống mạch bước vào trung tâm của tè thùy, cái gọi y hệt như là "trục của bánh xe." tiết từ động mạch gan và tĩnh mạch cửa ngõ đi vào những tiểu thùy qua nguồn cung ứng máu trung trọng tâm này, cùng chảy ra nước ngoài vi, tạo nên các độ chênh loại chảy mạnh khỏe cho oxy và những chất khác trao đổi. Loại chảy trong những tiểu thùy được phân thành các khu vực vực. Loại chảy ngơi nghỉ vùng 1, gần cuống mạch được coi là dòng chảy mạnh bạo nhất. Tế bào nhu mô vùng 1 nhận ra nguồn cung ứng oxy và chất bồi bổ dồi dào nhất. Vùng 1 cũng xúc tiếp với lượng thuốc và độc hại cao hơn. Vùng 3 nằm ở vị trí ngoại vi cùng được cung ứng bởi máu vẫn chảy qua Vùng 1 cùng 2. Vùng 3 là vùng giàu nhất các enzym sinh hoạt microsome <10>. Trong căn bệnh xơ gan, khi gan thiệt sự bị bệnh, collagen vẫn bị lắng đọng trong tiểu thùy gan, làm eo hẹp lòng mạch các xoang. Điều này có tác dụng hạn chế diện tích s cắt ngang của các xoang gan, dẫn đến chiếc chảy chậm, có tác dụng tăng mức độ cản của gan <2>. Sức cản lúc đầu của mạch máu so với dòng máu cửa phụ thuộc vào vào nhì yếu tố: sức cản vào gan cùng sức cản tạo thành bởi tuần hoàn bàng hệ <4>.
Trong tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa tiến độ muộn, những đặc điểm tương xứng với căn bệnh cơ tim xơ gan bao gồm tăng nhịp tim cùng cung lượng tim dịp nghỉ, giảm huyết áp cồn mạch và vì thế sức cản hệ thống mạch máu, giảm đáp ứng của cơ tim với triệu chứng stress, với những biến đổi mô học so với buồng tim, phi lý điện sinh lý, và những dấu ấn máu thanh nhắc nhở căng trực tiếp tim. Vào trường hợp không tồn tại bệnh tim vẫn biết, những bất thường này được mô tả như thể bệnh cơ tim xơ gan <12>.
Xơ gan sớmTrong quy trình sớm, tăng áp lực nặng nề tĩnh mạch cửa công ty yếu là do tăng mức độ cản huyết mạch trong gan <13>. Về mặt tởm điển, sự trở thành dạng kết cấu của quan trọng trong gan, vày hậu trái của xơ hóa, sẹo với huyết khối mạch máu, được xem như là nguyên nhân duy nhất có tác dụng tăng sức đề kháng của quan trọng trong gan <4>. Những nghiên cứu bổ sung đã chứng minh rằng một yếu tắc động, được thay mặt bởi những yếu tố co bóp của giường ngủ mạch gan, có thể góp phần làm tăng trương lực huyết mạch trong gan <14>.
Nhiều chất vận mạch từ gan đóng góp phần làm nặng thêm tình trạng tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa. Có sự tăng thêm sản xuất các chất teo mạch với sự thiếu vắng giải phóng những chất giãn mạch. Điều này, kết phù hợp với phản ứng trên mức cần thiết với thuốc teo mạch, cùng suy giảm đáp ứng giãn mạch của giường ngủ mạch gan, là lý do dẫn đến thành phần rượu cồn lực học tăng thêm của sức đề kháng mạch tiết trong gan <15>. Endothelin (ET) bên cạnh đó đóng một vai trò bao gồm trong việc tăng tốc trương lực mạch gan <16>.
Xơ gan muộnGiai đoạn sau đó, trong tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa ngõ từ trung bình mang lại nặng, tuần trả bàng hệ mở rộng phát triển, với việc tạo shunt hệ thống cửa đáng kể trong lưu lại lượng tiết tĩnh mạch trước lúc vào tĩnh mạch cửa <13>. Tín hiệu ban đầu giãn tuần trả mạch tạng là sự ngày càng tăng áp lực cửa, khởi phát qui định phân tử mà qua đó khởi phân phát kích thích giãn mạch <17>. Mức độ cản hệ thống mạch máu hoàn toàn có thể giảm bởi vì hình thành các nối thông động-tĩnh mạch từ quá trình tạo shunt vào mạch tạng, tăng các chất giãn mạch tuần hoàn, giảm sức khỏe với chất co mạch với tăng mẫn cảm với chất giãn mạch. Những chất giãn mạch hoàn toàn có thể tránh bị giáng hóa bởi gan bị bệnh, hoặc thoát ra phía bên ngoài qua hệ tuần trả bàng hệ <12>
Tuần hòan vào xơ gan
Những biến đổi về mức độ cản mạch nước ngoài vi của giường mạch ngày tiết được bù đắp bởi sự tăng thêm cung lượng tim. Sự phát triển của tăng áp lực tĩnh mạch cửa ngõ là trường đoản cú từ. Tất cả sự triển lẵm lại thể tích về phía tuần trả tạng và ra khỏi hệ tuần hoàn. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa sớm thường không được chú ý. Chính vì sự tiến triển lừ đừ của bệnh được cho phép các phép tắc bù trừ bị rối loạn công dụng xảy ra, cũng hay không được chú ý. Sự phân bố lại này dẫn đến bớt thể tích tuần trả hiệu quả. Thể tích máu kết quả thấp, cùng rất hạ tiết áp rượu cồn mạch, dẫn cho kích hoạt thể tích cùng sự các baroreceptor của hệ thần gớm giao cảm và khối hệ thống reninangiotensin-aldosterone <12>. Bao gồm sự giữ lại natri cùng nước, thể tích ngày tiết tương được mở rộng, làm cho trầm trọng thêm tình trạng tăng đụng tuần hoàn<13>. Sơ đồ các bước được diễn tả trong Hình 2.1.
Khả năng đáp ứng tim mạch bị suy bớt trong xơ gan có thể là vì sự phối kết hợp của các yếu tố bao hàm thay đổi màng sinh hóa học của tế bào cơ tim, các con đường kích mê thích bị sút và tăng tốc hoạt cồn của hệ thống ức chế <3>. Giảm thỏa mãn nhu cầu của trung tâm thất với căng thẳng. Làm phản ứng của tim so với gắng sức bị bớt sút. Lúc thử nghiệm cùng với stress, người bệnh xơ gan bị suy bớt phân suất tống máu, suy giảm tác dụng dẫn truyền và sút chỉ số tim <18>. Sự suy giảm công dụng tim này xẩy ra ở bệnh nhân xơ gan bởi vì rượu với không vày rượu và có thể phụ thuộc vào cân nặng suy gan <19>. Các biến đổi về mô học bao hàm trọng lượng tim tăng lên, giãn các buồng tim cùng với việc phì đại với các đổi khác cấu trúc bao hàm phù và xơ hóa tế bào cơ tim <19>. Những biến hóa này hoàn toàn có thể là do những yếu tố tuần hoàn, được thảo luận chi tiết dưới đây.
Tiêu chuẩn chỉnh cụ thể cho bệnh cơ tim xơ gan không tồn tại, và bởi vì đó xác suất mắc bệnh thực sự của nó vẫn không được biết. Các đặc điểm của dịch cơ tim xơ gan được liệt kê trong Bảng 2.1.
Sự chuyển đổi chức năng vai trung phong thu.Chức năng trọng điểm thu của chổ chính giữa thất được khẳng định bởi chi phí tải, sức co bóp với hậu tải. Thể tích máu trong trái tim thất vào thời điểm cuối thì trung ương trương xác minh mức sở hữu của tiền cài lên trên gai cơ tim, tác động đến sức teo bóp của trung tâm thất cùng thể tích máu xuất kho theo mỗi nhịp. Tính co bóp là 1 trong thuộc tính nội tại của gai cơ tim. Hậu download là lực cản mà trọng điểm thất đề nghị vượt qua để đẩy thể tích của nó vào tuần trả ngoại vi. Hậu cài đặt thấp hơn cho phép tâm thất co bóp mạnh khỏe hơn theo từng nhịp. Ở mức tiền cài đặt và hậu thiết lập cố định, sức teo bóp tăng lên dẫn đến cung lượng tim to hơn <20>.
Ở bệnh nhân xơ gan, cung lượng tim tăng thời điểm nghỉ như 1 phần của tuần hoàn tăng động. Điều này được cho là vì nhịp tim cùng thể tích yếu bóp vai trung phong thất tăng lên. Nghịch lý thay, thỏa mãn nhu cầu của tim đối với stress hoàn toàn có thể bị cùng mòn <20>. Phản ứng bất thường này không liên quan đến ảnh hưởng tác động của vấn đề uống rượu đối với tim như suy nghĩ ban đầu. Các phân tích đã chứng tỏ sự sút chỉ số nhát bóp tim khi vậy sức <21>.
Các đáp ứng bị cùn mòn cũng đã được chứng tỏ với những thuốc tạo nên stress dược lý, bao gồm angiotensin, isoproterenol cùng dobutamine <20>, có thể là do các thụ thể β-adrenergic bị bớt nhạy cảm. Ở tim khỏe mạnh mạnh, sự tăng thêm chronotropic và ionotropic được quan liền kề thấy đáp ứng nhu cầu với kích ưng ý β-adrenergic. Làm cùn mòn đáp ứng chronotropic so với kích thích hợp β-adrenergic vày giảm mật độ thụ thể β adrenergic đã được chứng tỏ ở những người mắc bệnh bị dịch gan <22>. Ở một số bệnh nhân xơ gan, tổng thời hạn của trung tâm thu cơ - điện kéo dãn dài do kéo dãn dài khoảng thời hạn tâm thu, có thể do giảm đáp ứng nhu cầu với adrenergic <23>. Dự trữ cơ tim sút và tài năng chiết xuất oxy bị suy giảm rất có thể do sự mất cân nặng bằng tổng thể trong phân phối và chức năng của nitric oxide (NO). Những biến hóa này được luận bàn chi máu hơn bên dưới. Cuối cùng, tác dụng tâm thu xấu đi khi suy gan ngày càng tăng. Không y hệt như rối loạn tác dụng tâm trương, rối loạn chức năng tâm thu ko bị ảnh hưởng bởi cổ trướng, và không được cải thiện khi chọc hút dịch <23>.
Hình 2.1 Điều hòa thể tích dịch ở người bệnh bệnh gan. (a) Bình thường. Áp lực đụng mạch là tính năng của cung lượng tim và sức cản mạch nước ngoài vi. Cung lượng tim phụ thuộc vào hồi giữ của tĩnh mạch về tim, là một tác dụng của áp lực đổ đầy tuần hoàn trung bình. Những thụ thể baroreceptor điều chỉnh thể tích dịch nước ngoài bào để đáp ứng nhu cầu với những biến hóa của áp suất rượu cồn mạch. Thể tích dịch ngoại bào kia lần lượt được triển lẵm giữa thể tích trung trung tâm và ngoại vi. (b) căn bệnh gan. Giảm sức cản nước ngoài vi bởi giãn mạch có tác dụng giảm áp lực đè nén động mạch. Điều này kích phù hợp sự co mạch bù trừ và duy trì thể tích, có tác dụng tăng thể tích dịch nước ngoài bào. Nồng độ albumin bớt và tăng tính ngấm thành mạch trong căn bệnh gan trưng bày dịch ưu tiên ra vùng ngoại bào cho nên vì vậy thể tích máu trung tâm áp dụng chính sách ưu đãi giảm giá cả lúc thể tích ngoại bào tăng lên. Thể tích tiết trung tâm giảm này dẫn đến tình trạng tăng động với tăng cung lượng tim.
Những biến đổi chức năng trọng tâm trương.Rối loạn công dụng tâm trương tim vẫn được report ở người bị bệnh xơ gan, với so sánh tử thi cho biết sự tăng thêm độ dày thành LV, xơ hóa loang lổ cùng phù nại lớp dưới nội mạc cơ tim <24>. Các bệnh nhân xơ gan thông thường có những biến hóa đáng đề cập về nấc đổ đầy trọng điểm trương. Trung khu thất thì trọng tâm trương là 1 phần của chu kỳ luân hồi tim khi thất thư giãn và giải trí và chứa đầy máu. Đổ đầy trọng tâm trương bao hàm hai phần. Thư giãn giải trí tâm trương mau chóng là một quy trình tích cực, trong những lúc đổ đầy tâm trương muộn là một quy trình thụ động. Tiến trình đầu dựa vào sự thư giãn thật sự của vai trung phong thất, độ lũ hồi của ống và các đặc tính bọn hồi thụ động của chổ chính giữa nhĩ và trọng tâm thất <20>. Giai đoạn muộn dựa vào vào sức co bóp của chổ chính giữa nhĩ và độ cứng của trọng tâm thất. Rối loạn tác dụng tâm trương xảy ra khi các đặc tính bầy hồi tiêu cực của cơ tim bị giảm do sự gia tăng cân nặng cơ tim và chuyển đổi collagen ngoại bào <20>. Điều này có thể dẫn mang đến phì đại lệch tâm, làm sút compliance với áp suất trọng tâm trương cao hơn, dẫn đến việc truyền ngược áp lực này vào nhĩ trái, góp thêm phần gây ra phù phổi <20>.
Rối loạn công dụng tâm trương trong căn bệnh gan mãn tính rất có thể được minh chứng khi không có tăng tiết áp, hễ mạch vành hoặc bệnh dịch van tim <20>. Điều này có thể liên quan lại đến vận tốc giải phóng can xi từ troponin, và tốc độ nó trở về lưới bào tương <23>. Compliance vai trung phong trương có thể được đo bằng siêu âm tim qua lồng ngực, và những bất thường xuyên thường mở ra trước lúc quan gần kề thấy những chuyển đổi của công dụng tâm thu. Đổ đầy trung tâm trương được tấn công giá cân đối tốc của loại máu đi từ trung khu nhĩ trái đến trung tâm thất trái được đo làm việc đầu của các lá van nhì lá vào thời kỳ tâm trương. độ cao của sóng “E”, thay mặt cho chiếc chảy bị động của máu vào trung khu thất với các lần co bóp vào thời kỳ đầu thì vai trung phong trương, cùng được khẳng định bởi gradient áp suất tự LA mang lại LV, được đối chiếu với sóng “A” trong thì trung tâm trương muộn, thay mặt đại diện cho sự co bóp của trọng tâm nhĩ. Bao gồm một tiến trình diastasis ngơi nghỉ giữa. Vào đầu thời kỳ trung tâm trương, áp lực nặng nề LV giảm, tạo nên một gradient áp suất trung ương trương sớm từ bỏ LA, nở rộng cho đỉnh LV. Nếu như mức sút này là đủ, tim hoàn toàn có thể đầy lập cập mà không yêu cầu tăng áp lực LA <25>. Vì áp lực nặng nề LV liên tiếp giảm vào đầu thì tâm trương trong những lúc thể tích của chính nó tăng lên, LV bình thường sẽ đổ đầy sớm bằng phương pháp hút <25>. Độ chênh áp suất này rất có thể giảm vào xơ gan cùng tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa. Trong thời hạn giữa của vai trung phong trương (diastasis), áp suất thân LA cùng LV cân bằng, và cái chảy hai lá gần như chấm dứt. Vào cuối thì tâm trương, trọng điểm nhĩ co bóp tạo ra gradient áp suất LA đến LV lắp thêm hai đẩy tiết từ LA mang lại LV <25>. Sóng A muộn hơn biểu hiện sự teo bóp dữ thế chủ động của trọng tâm nhĩ (xem Hình 2.2).
Hình 2.2 Áp lực và phần trăm đổ đầy trong thời kỳ trọng tâm trương. Trong thời gian thư giãn đồng thể tích, áp lực đè nén LV sút nhưng van hai lá vẫn đóng. Khi áp suất LV giảm xuống dưới nấc áp suất LA, van hai lá đang mở. Thời hạn từ khi đóng góp AV cho đến lúc mở MV là thời hạn thư giãn đồng thể tích. Trong quy trình đổ đầy sớm, độ chênh áp suất giữa LV và LA xác minh tốc độ đổ đầy LV cùng được đề đạt trong độ cao của sóng E. Trong thời kỳ cân đối áp lực trọng điểm trương, độ chênh áp suất LV-LA thấp với ít xảy ra hiện tượng đổ đầy. Khi tâm nhĩ thu, độ chênh tăng lên và xảy ra hiện tượng đổ đầy muộn, miêu tả ở độ cao của sóng A.
Trong đk bình thường, vận tốc đỉnh mau chóng của van hai lá (E) về cơ bản vượt quá tốc độ đỉnh trong quy trình co bóp trung ương nhĩ tiếp đến (A). Xác suất E / A thấp hơn, (Bất thường về điện sinh lý
Việc kéo dài khoảng QT bên trên điện trọng tâm đồ đã được ghi nhận cụ thể ở người mắc bệnh xơ gan và rất có thể do chuyển đổi tính độ loãng của màng sinh chất và suy giảm kênh ion kali <33, 34>. QT kéo dài hoàn toàn có thể dẫn đến loạn nhịp thất và bỗng dưng tử do tim <35>. Rộng nữa, kéo dài QT có liên quan đến nút độ cực kỳ nghiêm trọng của suy gan và ngoài ra bình thường hóa cùng với sự cải thiện chức năng gan sau thời điểm ghép gan <36– 38> mặc dù nhiên, ý nghĩa sâu sắc lâm sàng của kéo dãn dài QT vẫn chưa dĩ nhiên chắn; nhịp nhanh thất trong trường hợp không tồn tại bệnh tim kết cấu ở bệnh nhân xơ gan là không phổ biến.
Các đáp ứng chronotropic (khả năng tăng nhịp) bất thường so với các kích phù hợp sinh lý với dược lý cũng được quan giáp thấy ở người mắc bệnh xơ gan. Nhiều người bị bệnh xơ gan có thể bị nhịp tim nhanh, hạn chế kỹ năng tăng nhịp tim hơn thế nữa trong một số trạng thái sinh lý nhất thiết (như là lan truyền trùng huyết), và có tác dụng suy giảm kĩ năng tim gia hạn cung lượng tim thích hợp cho các nhu cầu của hệ thống <39>. Tuy nhiên, việc phân tích và lý giải phát hiện này là không vững chắc chắn. Trường hợp không có công dụng tăng nhịp tim theo và một tỷ lệ tỷ lệ như một đối tượng bình thường là vì chưng nhịp tim nhanh khi nghỉ ngơi với cùng tần số tim cao nhất, thì mặc dù điều này có thể được đặc trưng là thiểu năng chronotropic (không có công dụng tăng nhịp tim để cung lượng tim tăng đủ đáp ứng nhu cầu), bất thường chính là nhịp tim cấp tốc khi sống chứ chưa phải là không có công dụng tăng nhịp tim.
Bệnh cơ tim xơ gan cũng tương quan đến việc tăng sản xuất những peptit lợi tiểu natri. Peptide natri niệu trong óc (BNP) vẫn nổi lên như một tín hiệu nhạy cảm đối với rối loạn tác dụng LV ở bệnh nhân xơ gan. Nồng độ BNP cùng NT-pro BNP có liên quan đến mức độ xơ gan và rối loạn tác dụng tim <12> căn bệnh cơ tim xơ gan cũng thường tương quan đến tăng nút troponin <12>.
Các yếu tố tuần hoàn, những receptor, cùng suy giảm đáp ứng nhu cầu của hệ tim mạch
Một số nguyên tố tuần hoàn tác động đến khả năng đáp ứng của tim mạch, dẫn đến biến đổi chức năng thụ thể β-adrenergic, tác dụng thụ thể muscarinic cùng tính lưu cồn của màng, và tất cả đều góp phần gây rối loạn công dụng tim (xem Hình 2.3).
β-AdrenergicHệ thống β-adrenergic bao gồm thụ thể adrenergic, protein liên kết nucleotide guanine (protein G) cùng adenylate cyclase. Hệ thống thụ thể β-adrenergic kích thích làm tăng sức co bóp của tế bào tim. Kích mê say catecholamine của thụ thể β-adrenoceptor dẫn đến cung cấp cAMP thông tin thứ hai. Đây là tác nhân chính tạo nên dòng chảy can xi trong tế bào, với sự sẵn tất cả của canxi trong tế bào là yếu đuối tố điều chỉnh chính của sự việc co bóp cơ tim <3>. AMP vòng thúc đẩy quá trình phosphoryl hóa cùng hoạt hóa những protein tế bào, tăng canxi nội bào và phản ứng ionotropic dương tính.
Hình 2.3 Oxit nitric (NO), carbon monoxide (CO), endocannabinoids, và tuyến đường dẫn truyền dấu hiệu β-adrenergic vào tế bào tim lúc suy gan. Viết tắt: AC adenylyl cyclase; Gs: tinh vi protein G kích thích; Gi: tinh vi protein G ức chế; cGMP guanosine monophosphate vòng; ATP adenosine triphosphate; cAMP adenosine monophosphate vòng; PKA protein kinase A; PKG protein kinase G; HO heme oxygenase; NOS nitric oxide tổng hợp; SR: màng lưới bào tương.
Kích thích hợp thụ thể Muscarinic tạo ra công dụng co bóp âm thế trên cơ tim, làm cân nặng bằng khối hệ thống kích yêu thích β-adrenergic. Một số nghiên cứu đã minh chứng mật độ thụ thể β-adrenergic giảm và giảm sút ở người mắc bệnh xơ gan <3>. Công dụng bất thường của những kênh canxi với sự biến đổi trong quy trình giải phóng canxi cũng hoàn toàn có thể giúp giải thích sự phi lý của teo bóp cơ tim ở người bệnh xơ gan <19>. Tăng lực căng muscarinic ở người bị bệnh xơ gan cũng hoàn toàn có thể gây ra công dụng co bóp cõi âm trên cơ tim <3>.
Tính lưu rượu cồn của màng, vận động của các bộ phận lipid trong lớp kép lipid của màng sinh chất của tim và những mô khác, bị giảm ở người bệnh xơ gan. Điều này tác động đến liên quan thụ thể-ligand, mật độ thụ thể và băng thông tín hiệu của tính năng thụ thể β-adrenoceptor. Tính lưu động của màng bị thay đổi cũng tác động đến các kênh ion can xi và kali, gây ra những chuyển đổi trong trương lực mạch máu. Điều này cũng có thể ảnh hưởng đến kênh kali vào tế bào cơ thất, tất cả thể tác động đến khoảng tầm QT <3>.
Các nhân tố tuần hoàn bổ sung cập nhật trong xơ gan cùng tăng áp lực nặng nề tĩnh mạch cửa ngõ đã được nghiên cứu và phân tích trong hơn 20 năm <40>. Nitric oxide (NO) là một chất giãn mạch được biết đến và được xác định là một yếu tố chính trong tuần hoàn cồn mạch và các tạng. NO có thời hạn bán hủy hết sức ngắn từ bỏ 20–30 s, cùng khuếch tán tự do qua màng tế bào, vận động chủ yếu bằng phương pháp tăng cung ứng cGMP với sự thư giãn kế tiếp của những tế bào cơ trơn. NO được tổng đúng theo bởi 1 trong các ba chúng ta tổng hợp, NOS nội tế bào (eNOS,) NOS tế bào thần gớm (nNOS,) với NOS cảm ứng (iNOS.). ENOS tổng hợp nhờ vào canxi / calmodulin và cần có các cofactor để kích hoạt. Nó được điều hòa bởi protein phức hệ nhằm kích hoạt protein để sau cuối tạo ra NO hoạt động. INOS đồng phân được tổng đúng theo trong một vài loại tế bào, bao hàm đại thực bào với tế bào cơ trót lọt mạch máu, sau khi chạm màn hình bởi nội độc tố và những cytokine khiến viêm <13>. Nó được giải tỏa một cách linh hoạt từ tim đang đập và điều chỉnh công dụng của các kênh ion và hóa học vận chuyển liên quan đến cặp đôi kích thích-co bóp của tim <23>.
Sinh khả dụng của NO tăng ở người bị bệnh xơ gan với tăng áp lực tĩnh mạch cửa, nhà yếu là vì tăng hoạt tính của eNOS <2>. Điều chỉnh lên eNOS có thể được phát hiện nay trong tăng áp lực tĩnh mạch cửa sớm. Các kích say đắm như yếu tố phát triển nội mô mạch máu, các cytokine gây viêm, và căng thẳng mệt mỏi cơ học kích thích cung ứng NO trong tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa dẫn đến sự cải cách và phát triển của hội triệu chứng tuần hoàn tăng cồn <13>. NNOS tổng đúng theo cũng có thể được điều chỉnh lên và đóng một sứ mệnh trong việc gia hạn tuần hoàn siêu động <13>. Sự tăng thêm lực căng xé rất có thể kéo dài quy trình tuần hoàn tăng động bằng cách kích hoạt eNOS trong hệ tuần hoàn. Vào xơ gan mất bù, iNOS được điều hòa trong số động mạch mạc treo, rất có thể để đáp ứng nhu cầu với những cytokine tạo viêm cùng sự dịch rời của vi trùng từ ruột vào các hạch bạch tiết mạc treo ruột <2>.
Các nghiên cứu và phân tích đã gợi nhắc rằng NO đóng góp một vai trò trong câu hỏi làm suy giảm những tế bào ổn định nhịp tim, góp thêm phần vào chức năng co bóp âm tính của các cơ nhú và rất có thể ức chế chức năng tim <4>. Các nghiên cứu thực nghiệm trên động vật xơ gan cho thấy thêm có mối liên hệ giữa NO và phản ứng tim lờ đờ <23>.
Carbon Monoxide (CO)Carbon monoxide (CO) một các loại khí được cấp dưỡng nội sinh tất cả vai trò điều hòa trương lực mạch máu. Teo được tạo nên bởi sự phân hủy heme thành biliverdin, trải qua enzyme heme oxygenase (HO). Tất cả hai dạng đồng phân của HO, HO-1 với HO-2 <13>. Đồng phân HO-1 đã được khẳng định trong cồn mạch nhà và mạc treo ruột của con chuột bị xơ gan mật <13>. Giống hệt như NO, nó kích hoạt cGMP dẫn cho giãn mạch. Sự giãn mạch do CO tạo ra cũng khá được thực hiện qua trung gian hoạt hóa các kênh kali hoạt hóa canxi.
Sản xuất thừa co ở xơ gan tạo giãn mạch cùng giãn mạch máu. Teo cũng có thể làm giảm năng lực co bóp của thất bởi vì tăng cGMP với suy sút dòng vào của can xi <23>. Mặc dù CO tác động đến tuần trả tim và tuần trả tạng, tuy vậy nó vẫn được xác định là đóng góp một vai trò đặc biệt hơn trong các đổi khác gan phổi liên quan đến xơ gan.
Cannabinoids nội sinh (EC).Cannabinoids nội sinh (EC), còn được gọi là endocannabinoids, một tấm phân tử biểu lộ lipid mới. EC quan trọng đặc biệt nhất là anandamide. Các EC xuất hiện ở khắp địa điểm và link với thụ thể CB1 vào tế bào nội mô mạch máu, gây hạ áp suất máu thông qua quá trình giãn mạch <13>. Có sự gia tăng anandamide trong dịch xơ gan, với việc kích hoạt vượt mức của thụ thể CB1 nằm trong những mạch mạc treo, khiến giãn mạch với tăng áp lực đè nén tĩnh mạch cửa.
Các phân tử ngã trợCác phân tử khác rất có thể liên quan mang lại xơ gan. Prostacyclin (PGI2) tăng ở bệnh nhân xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa, cho biết thêm vai trò gây bệnh <13>. Yếu tố tăng phân rất có xuất phát từ nội mạc (EDHF - Endothelium-derived hyperpolarizing factor) hình như nổi nhảy hơn ở các động mạch và tiểu đụng mạch bé dại hơn, cũng góp thêm phần làm giãn mạch. Vai trò của nó có ý nghĩa hơn khi NO bị ức chế, vì chưng NO ức chế sự hóa giải EDHF <13>. Yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α), được hoạt hóa vày nội độc tố của vi khuẩn, là chất trung gian hóa giải NO <13>.
Tác hễ lâm sàng của xôn xao tuần hoàn trong bệnh gan tiến triển.
Mặc dù chứng trạng tuần hoàn tăng động, người bệnh xơ gan hoàn toàn có thể bị chứng trạng mất bù tim mạch giữa những điều kiện thử thách hệ tim mạch. Hồ hết tình trạng này 1 phần có thể là do hoặc trở nên xấu đi bởi dịch cơ tim xơ gan. Khi chức năng gan suy giảm, người bị bệnh xơ gan thường cải tiến và phát triển cổ trướng cạnh tranh chữa, lây lan trùng hoặc chảy máu tĩnh mạch dãn và hoàn toàn có thể đòi hỏi các biện pháp can thiệp như đặt shunt hệ thống cửa thông qua gan (TIPS).
Bệnh nhân bị bệnh cơ tim xơ gan hoàn toàn có thể đáp ứng hèn với các thủ thuật này và các dạng stress khác ví như nhiễm trùng cùng với sự thay đổi đột ngột về huyết rượu cồn của tim. Đặc biệt, ghép gan có liên quan đến xác suất cao những biến chứng tim mạch sau phẫu thuật, bao gồm suy tim, náo loạn nhịp tim, hoặc nhồi tiết cơ tim. Lúc gan bắt đầu được ghép ghép, sẽ xảy ra giảm mức độ bất thường của những chất hoạt tính lên trên mạch máu trong tuần hoàn, giảm trạng thái giãn mạch tạo ra tuần hoàn tăng động <5, 41>. Tuy nhiên, sự gia tăng sức cản mạch hệ thống và hậu cài của tim, thuộc với việc truyền rất nhiều chất lỏng trong lúc phẫu thuật, có thể cho biết rối loạn tác dụng tim tàng ẩn và tạo ra phù phổi hoặc suy tim trong tiến độ ngay sau phẫu thuật.Trong vòng ngực năm sau thời điểm cấy ghép, tình trạng tuần trả tăng đụng sẽ phát triển thành mất, công dụng tâm trương được cải thiện, và đáp ứng tâm thu với thay sức và căng thẳng thể chất quay trở lại bình thường, cho biết thêm bệnh cơ tim xơ gan có thể hồi phục trọn vẹn khi ghép gan <7, 32>. Kéo dãn dài khoảng QT vào xơ gan cũng hòn đảo ngược sau khi ghép gan <37, 38>.
Không giống như ghép gan, làm giảm trạng thái cung lượng tim cao, vấn đề đặt TIPS vẫn được chứng minh là làm trầm trọng thêm tình trạng tuần hoàn tăng động của người bị bệnh xơ gan vì tăng tiền tải bất thần gây ra do thể tích tăng tải qua nối tắt đổ vào về tim <42-44>. Sự khởi phát của suy tim rõ ràng sau khi để TIPS đã được diễn tả và có chức năng bị ảnh hưởng bởi thỏa mãn nhu cầu tâm trương so với tăng tiền cài <45>. Trong một nghiên cứu, rối loạn chức năng tâm trương dự báo lờ đờ thanh thải cổ trướng cùng tăng phần trăm tử vong sau TIPS <43, 46, 47>.
Đánh giá thể tích nội mạch ở người bệnh suy gan rất có thể khó khăn. Ví dụ, câu hỏi truyền dịch truyền tĩnh mạch để nâng cao tình trạng hạ tiết áp có thể làm tăng bất thần tiền mua trong thất vốn đã không còn hay bớt compliance, không có công dụng tăng cung lượng tim khi cps stress, có khả năng làm nặng trĩu thêm suy tim cùng hạ huyết áp. Chỉ đo áp lực tĩnh mạch trung trung ương (CVP) thi thoảng khi được sử dụng để lấy ra các quyết định lâm sàng liên quan đến cai quản dịch, bởi vì cung lượng thất trái được xác minh bởi áp lực cuối trọng điểm trương thất trái (LVEDP) chứ không phải áp lực nhĩ phải. Hơn nữa, những người bệnh bị cổ trướng có áp lực đè nén hoặc suy tim bên phải có thể có CVP tăng dần đều khi suy sút thể tích do tăng áp lực đè nén trong ổ bụng hoặc tăng áp lực nặng nề tim phải. Giữa những tình huống này, theo dõi ngày tiết động liên tiếp về cung lượng tim và áp lực nặng nề đổ đầy rất có thể giúp hướng dẫn chuẩn chỉnh độ truyền dịch, thuốc co mạch hoặc thuốc vận mạch.
Khi suy tim sung huyết chỉ chiếm ưu thế, các lựa chọn điều trị tựa như như những người dân bị rối loạn tác dụng tim ko xơ gan - cùng với một ngoại lệ quan liêu trọng. Phần lớn bệnh nhân xơ gan tất cả huyết áp hễ mạch thấp vì chưng giãn mạch nước ngoài vi và vày đó hoàn toàn có thể không dung nạp những thuốc làm sút tiền sở hữu hoặc hậu tải <20>. Sút huyết áp do những thuốc teo mạch gồm đặc tính giãn mạch như dobutamine với milrinone rất có thể làm hạ huyết áp ở người mắc bệnh gan vì làm giãn mạch thêm. Đáp ứng cùng với dobutamine cũng rất có thể bị giảm ở bệnh nhân xơ gan do giảm điều hòa thụ thể βadrenergic. Bởi vì vậy, norepinephrine, một hóa học co mạch mạnh dạn với một số tác dụng co bóp, có thể được ưu tiên khi điều trị bệnh nhân bị sốc tim cùng hạ huyết áp.
Quản lý người bệnh xơ gan cùng rối loạn tác dụng tim rất có thể là một thách thức và thường đòi hỏi cách thức tiếp cận nhóm đa ngành nghề <47>.
Kết luận
Nguyên lý không bình thường huyết đụng ở người mắc bệnh xơ gan với tăng áp lực nặng nề tĩnh mạch cửa là giãn mạch hệ thống với hội hội chứng tuần trả tăng động, trong đó cung lượng tim và nhịp tim tăng với sức cản mạch hệ thống giảm. Điều này xảy ra qua trung gian của tất cả những thay đổi cấu trúc trong tuần trả tạng làm giảm thể tích máu tuần hoàn cùng những thay đổi thể dịch khi giải phóng một số chất hoạt mạch làm giảm trương lực cồn mạch trong hệ tuần hoàn. Bất chấp trạng thái tuần trả tăng rượu cồn này, tim có thể không bình thường; kiểm tra cẩn thận đã phát hiện ra một trong những bất hay tim mạch, bao gồm rối loạn tác dụng tâm trương, đáp ứng nhu cầu tâm thu giảm sút khi có căng thẳng và bất thường điện sinh lý, được gọi chung là 'bệnh cơ tim xơ gan.' Những phi lý này rất có thể không rõ ràng khi ngơi nghỉ nhưng hoàn toàn có thể làm giảm dự trữ tim cùng trở thành hay thấy trong thời kỳ có ức chế huyết động. Tích lũy bằng chứng cho biết rằng các bất thường tim mạch tương quan đến xơ gan đóng góp một vai trò quan trọng đặc biệt trong hiệ tượng bệnh sinh của một vài biến chứng của bệnh gan, bao gồm hội triệu chứng gan, cổ trướng, viêm phúc mạc do vi trùng tự phát, giãn tĩnh mạch dạ dày thực quản cùng hội hội chứng gan phổi.
Xem thêm: Hãy Trình Bày Hiểu Biết Của Em Về Mối Quan Hệ Việt Nam Cuba Lịch Sử 9
Tài liệu tham khảo
Kowalski HJ, Abelmann WH. The cardiac đầu ra at rest in Laennec’s cirrhosis. J Clin Invest. 1953;32(10):1025–33.
Bolognesi M, Di Pascoli M, Verardo A, Gatta A. Splanchnic vasodilation and hyperdynamic circulatory syndrome in cirrhosis. World J Gastroenterol. 2014;20(10):2555–63.
Al-Hamoudi WK. Cardiovascular changes in cirrhosis: pathogenesis và clinical implications. Saudi J Gastroenterol. 2010;16(3): 145–53.
Martell M, Coll M, Ezkurdia N, Raurell I, Genesca J. Physiopathology of splanchnic vasodilation in portal hypertension. World J Hepatol. 2010;2(6):208–20.
Møller S, Bernardi M. Interactions of the heart and the liver. Eur Heart J. 2013;34(36):2804–11.
Krag A, Bendtsen F, Burroughs AK, Moller S. The cardiorenal link in advanced cirrhosis. Med Hypotheses. 2012;79(1):53–5.
Yang YY, Lin H-C. The heart: pathophysiology và clinical implications of cirrhotic cardiomyopathy. J Chin Med Assoc. 2012;75:619–23.
Pendyal A, Gelow JM. Cardiohepatic interactions: implications for management in advanced heart failure. Heart Fail Clin. 2016;12(3):349–61.
Ishibashi H, Nakamura M, Komori A, Migita K, Shimoda S. Liver architecture, cell function, & disease. Semin Immunopathol. 2009;31(3):399–409.
Lautt WW. Hepatic circulation physiology và pathophysiology. Morgan và Claypool Lifesciences: San Rafael, CA; 2010.
Rappaport AM, Borowy ZJ, Lougheed WM, Lotto WN. Subdivision of hexagonal liver lobules into a structural và functional unit; role in hepatic physiology & pathology. Anat Rec. 1954;119(1): 11–33.
Pudil R, Pelouch R, Praus R, Vasatova M, Hulek p. Heart failure in patients with liver cirrhosis. Cor Vasa. 2013;55(4):e391–e6.
Iwakiri Y, Groszmann RJ. The hyperdynamic circulation of chronic liver diseases: from the patient to lớn the molecule. Hepatology. 2006;43(2 Suppl 1):S121–31.
Bhathal PS, Grossman HJ. Reduction of the increased portal vascular resistance of the isolated perfused cirrhotic rat liver by vasodilators. J Hepatol. 1985;1(4):325–37.
Bosch J, Garcia-Pagan JC. Complications of cirrhosis. I. Portal hypertension. J Hepatol. 2000;32(1 Suppl):141–56.
Moller S, Gulberg V, Henriksen JH, Gerbes AL. Endothelin-1 và endothelin-3 in cirrhosis:
relations lớn systemic & splanchnic haemodynamics. J Hepatol. 1995;23(2):135–44.
Abraldes JG, Iwakiri Y, Loureiro-Silva M, Haq O, Sessa WC, Groszmann RJ. Mild increases in portal pressure upregulate vascular endothelial growth factor and endothelial nitric oxide synthase in the intestinal microcirculatory bed, leading to a hyperdynamic state. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2006;290(5):G980–7.
Gould L, Shariff M, Zahir M. Cardiac hemodynamics in alcoholic patients with chronic liver disease và a presystolic gallop. J Clin Invest. 1969;48(4):754–60.
Sawant P, Vashishtha C, Nasa M. Management of cardiopulmonary complications of cirrhosis. Int J Hepatol. 2011;2011:280569.
Lee RF, Glenn TK, Lee SS. Cardiac dysfunction in cirrhosis. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21(1):125–40.
Kelbaek H, Eriksen J, Brynjolf I, Raboel A, Lund JO, Munck O, et al. Cardiac performance in patients with asymptomatic alcoholic cirrhosis of the liver. Am J Cardiol. 1984;54(7):852–5.
Lee SS, Marty J, Mantz J, Samain E, Braillon A, Lebrec D. Desensitization of myocardial beta-adrenergic receptors in cirrhotic rats. Hepatology. 1990;12(3 Pt 1):481–5.
Zardi EM, Abbate A, Zardi DM, Dobrina A, Margiotta D, Van Tassell BW, et al. Cirrhotic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2010;56(7):539–49.
Timoh T, Protano MA, Wagman G, Bloom M, Vittorio TJ. A perspective on cirrhotic cardiomyopathy. Transplant Proc. 2011;43(5): 1649–53.
Little WC, Oh JK. Echocardiographic evaluation of diastolic function can be used to lớn guide clinical care. Circulation. 2009;120(9):802–9.
Pozzi M, Carugo S, Boari G, Pecci V, de Ceglia S, Maggiolini S, et al. Evidence of functional và structural cardiac abnormalities in cirrhotic patients with & without ascites. Hepatology. 1997;26(5):1131–7.
Cazzaniga M, Salerno F, Pagnozzi G, Dionigi E, Visentin S, Cirello I, et al. Diastolic dysfunction is associated with poor survival in patients with cirrhosis with transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Gut. 2007;56(6):869–75.
Abraham TP, Dimaano VL, Liang HY. Role of tissue Doppler và strain echocardiography in current clinical practice. Circulation. 2007;116(22):2597–609.
Dadhich S, Goswami A, Jain VK, Gahlot A, Kulamarva G, Bhargava N. Cardiac dysfunction in cirrhotic portal hypertension with or without ascites. Ann Gastroenterol. 2014;27(3):244–9.
Batra S, Machicao V, Bynon JS, Mehta S, Tanikella R, Krowka MJ, Zacks S, Trotter J, Roberts KE, Brown RS, Kawut SM, Fallon MB, Pulmonary Vascular Complications of Liver Disease Group. The impact of left ventricular hypertrophy on survival in candidates for liver transplantation. Liver Transpl. 2014;20(6):705–12.
De Marco M, Chinali M, Romano C, Benincasa M, D’Addeo G, D’Agostino L, deSimone G. Increased left ventricular mass in pre-liver transplantation cirrhotic patients. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2008;9(2):142–6.
Torregrosa M, Aguadé S, Dos L, Segura R, Gónzalez A, Evangelista A, Castell J, Margarit C, Esteban R, Guardia J, Genescà J. Cardiac alterations in cirrhosis: reversibility after liver transplantation. J Hepatol. 2005;42(1):68–74.
Ward CA, Ma Z, Lee SS, Giles WR. Potassium currents in atrial & ventricular myocytes from a rat model of cirrhosis. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 1997;273(2):537–44.
Møller S, Henriksen J. Cirrhotic cardiomyopathy a pathophysiological review of circulatory dysfunction in liver disease. Heart. 2002;87:9–15.
Day CP, James O, Butler TJ, Campbell RW. QT prolongation và sudden cardiac death in patients with alcoholic liver disease. Lancet. 1993;341(8858):1423–8.
Bernardi M, Galandra S, Colantoni A, Trevisani F, Raimondo ML, Sica G, et al. Q-T interval prolongation in cirrhosis: Prevalence, relationship with severity, and etiology of the disease and possible pathogenetic factors. Hepatology. 1998;27(1):28–34.
Mohamed R, Forsey P, Davies MK, Neuberger JM. Effect of liver transplantation on QT interval prolongation và autonomic dysfunction in end-stage liver disease. Hepatology. 1996;23(5):1128–34.
García González M, Hernandez-Madrid A, Lopez-Sanromán A, Candela A, Nuño J, Barcena R. Reversal of QT interval electrocardiographic alterations in cirrhotic patients undergoing liver transplantation. Transplant Proc. 1999;31(6):2366–77.
Zambruni A, Trevisani F, Caraceni P, Bernardi M. Cardiac electrophysiological abnormalities in patients with cirrhosis. J Hepatol. 2006;44(5):994–1002.
Whittle BJ, Moncada S. Nitric oxide: the elusive mediator of the hyperdynamic circulation of cirrhosis? Hepatology. 1992;16(4):1089–92.
Therapondos G, Flapan A, Plevris JN, Hayes PC. Cardiac morbidity & mortality related khổng lồ orthotopicliver transplantation. Liver Transplant. 2004;10:1441–53.
Azoulay D, Castaing D, Dennison A, Martino W, Eyraud D, Bismuth H. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt worsens the hyperdynamic circulatory state of the cirrhotic patient: preliminary report of a prospective study. Hepatology. 1994;19(1): 129–32.
Fede G, Privitera G, Tomaselli T, Spadaro L, Purrello F. Cardiovascular dysfunction in patients with liver cirrhosis. Ann Gastroenterol. 2015;28(1):31–40.
Merli M, Valeriano V, Funaro S, Attili AF, Masini A, Efrati C, De Castro S, Riggio O. Modifications of cardiac function in cirrhotic patients treated with transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). Am J Gastroenterol. 2002;97(1):142–8.
Braverman AC, Steiner M, Picus D, trắng H. High-output congestive heart failure following transjugular intrahepatic portal-systemic shunting. Chest. 1995;107:1467–9.
Rabie RN, Cazzaniga M, Salerno F, Wong F. The use of E/A ratio as a predictor of outcome in cirrhotic patients treated with transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Am J Gastroenterol. 2009;104:2458–66.
Olson JC, Wendon JA, Kramer DJ, Arroyo V, Jalan R, Garcia-Tsao G, et al. Intensive care of the patient with cirrhosis. Hepatology. 2011;54(5):1864–72.
