Sinh lý tim với hệ tuần hoàn nhập vai trò rất quan trọng đặc biệt trong gây mê hồi sức. Tim là 1 trong những cơ quan chuyển động liên tục từ trước lúc sinh cho tới lúc chết; nó thực hiện khoảng 2,6 tỷ lần co bóp vào một đời bạn (tính tuổi thọ vừa phải là 73 năm cùng tần số tim là 70 nhịp/ phút). Với lưu lượng tim 3-5L/ phút, tim rất cần được bơm 100-200 triệu lít huyết trong một đời người để cung ứng khoảng 9,6 tỷ lít ôxy cho các mô của toàn cơ thể.
Bạn đang xem: Bài giảng sinh lý tim mạch
I. CẤU TRÚC TẾ BÀO
Tim bao gồm 2 khối hệ thống bơm song song là chổ chính giữa thất và chổ chính giữa nhĩ, hoạt động đẩy máu sinh sống tuần hoàn phổi làm việc bên đề nghị và tuần hoàn khối hệ thống ở bên trái. Về phương diện giải phẫu, thành của các buồng tim gồm gồm 3 phần:
– nội chổ chính giữa mạc: là lớp màng mỏng, lót bên trong cùng, tiếp xúc trực tiếp với máu;
– cơ tim: phần dày, sinh hoạt giữa cấu trúc bởi mô cơ;
– ngoại trung ương mạc: có 2 lá của màng kế bên tim, cấu trúc bởi các tế bào trung biểu mô.
Máu quay trở lại tim vào nhĩ đề xuất (NP) trải qua tĩnh mạch nhà trên với tĩnh mạch công ty dưới. Sau đó, ngày tiết được bơm qua van tía lá xuống thất nên (TP), qua van cồn mạch phổi, vào tuần hoàn phổi. Trên đây, tiết được đàm phán oxy – carbon dioxide tại các phế nang phổi. Máu mới được oxy hoá trở về nhĩ trái (NT) qua các tĩnh mạch phổi, kế tiếp qua van hai lá xuống thất trái (TT), ngày tiết được đẩy đi qua van động mạch công ty vào tuần hoàn hệ thống cung cấp cho nhu cầu chuyển hoá của những mô. Phương pháp điều hoà bởi thần kinh với thể dịch sẽ đảm bảo an toàn hoạt cồn của tim và hệ thống tuần hoàn.
Về cấu trúc, trung khu nhĩ có thành mỏng, áp lực thấp hơn rất nhiều so với chổ chính giữa thất. Vách liên nhĩ, phân loại 2 phòng nhĩ, có nguồn gốc phôi thai học từ lỗ bầu dục, là chỗ mỏng nhất của tim. Vận động dẫn nhịp đến tim bắt đầu từ nút xoang (SA: sinusatrial) với nút nhĩ thất (atrioventricular node), cả 2 nút này phần nhiều nằm bên trên nhĩ phải. Áp lực trong nhĩ đề nghị và nhĩ trái khoảng 0-10mmHg.
Mỗi trung khu nhĩ được nối với vai trung phong thất trải qua van nhĩ thất (AV valve). Nhĩ phải nối với thất cần qua van tía lá, là van một chiều lúc mở chỉ cho máu đi trường đoản cú nhĩ xuống thất. Diện tích s lỗ van tía lá bình thường từ 8 cho 11cm2. Van nhị lá, phân chia giữ nhĩ trái cùng thất trái, tất cả 2 lá van, kết cấu được đứng vững bởi những dây chằng với cột cơ. Diện tích lỗ van nhì lá thông thường là 6–8cm2.
Ngoài 2 van tổ chim trên, còn tồn tại xoang Valsalva có tác dụng dự chống sự đậy tắc của đụng mạch vành nên và trái.
Động mạch vành phải xuất phát từ động mạch chủ, cạnh lá vành phải, chạy ở khía cạnh trước, gần động mạch phổi trong rãnh chống giữa nhĩ yêu cầu và thất phải.
Động mạch vành trái khởi nguồn từ động mạch chủ, gần lá vành phải, gần động mạch phổi.
1.1. Hoạt động điện chũm và hệ thống dẫn truyền:
Hệ thống dẫn truyền của tim gồm những: nút xoang, nút nhĩ thất, bó His và hệ thống lưới Purkinje.
Trong hoạt động bình thường của tim, năng lượng điện thế hoạt động xuất phạt từ nút xoang. Sự co bóp của cơ tim được phát khởi từ vận động điện thế. Gồm 2 loại điện nuốm hoạt động:
– một số loại điện thế chuyển động đáp ứng nhanh, xẩy ra ở số đông các tế bào cơ tim bao gồm tâm nhĩ, trung khu thất và các tế bào Purkinje.
– một số loại điện thế đáp ứng nhu cầu chậm, thấy ở những tế bào đáp ứng chuyên biệt mang đến hoạt động tự động hóa hoặc điều hoà nhịp tim của tim, hotline là nút xoang với nút nhĩ thất.
1.2. Những bộ phận cấu thành khối hệ thống dẫn truyền:
Nút xoang là một cấu trúc hình đĩa form size 15x5x2mm, nằm ở trong phần nối tĩnh mạch nhà trên cùng nhĩ đề nghị ở phương diện sau của tim.
1.3. Tính tự động:
Tính tự động là bởi dòng Kali đi ra bên ngoài tế bào, nhằm đưa Vm về nấc nền trong giai đoạn 3 khử cực. K+ tiếp tục đi thoát ra khỏi tế bào trong quá trình 4 nhưng mà tính thấm của màng tế bào bớt dần, đảm bảo an toàn cho quy trình tái cực. Hầu hết yếu tố thường ảnh hưởng tới sự khởi phát quy trình tái cực bao gồm sự biến đổi của nhịp và sự thay đổi của điện nuốm nghỉ. Ví dụ, tác dụng kích ưng ý giao cảm của những catecholamine như norepinephrine, có công dụng làm tăng nhịp tim vì làm tăng tần số pha 4 tái cực. Ngược lại, tính năng phó giao cảm của những cholinergic như acetylcholine làm cho tăng sự phân cực, kéo dãn thời gian của pha 4 tái cực. Hiện tượng kỳ lạ ức chế chuyển động điện quá mức xảy ra lúc tính tự động hóa của phần nhiều tế bào dẫn nhịp bị suy sút sau một giai đoạn hoạt động điện vậy được khởi phát với tần số quá cấp tốc so với tần số thực chất. Ví dụ, một tế bào phân phát nhịp lạc chỗ rất có thể khởi phạt với tần số 150 lần/phút là lý do gây quá download với nút xoang, vì thông thường nút xoang chỉ phát nhịp cùng với tần số 60 -100lần/phút. Ngay trong khi những tế bào phạt nhịp lạc chỗ xong kích thích, tất cả một quá trình gọi là thời hạn khôi phục của nút xoang. Nút xoang dẫn truyền qua nhĩ bằng cha bó xơ: trước là bó Bachmann, thân Wenckenback cùng sau là bó Thorec trong các số ấy bó trước là quan trọng đặc biệt nhất vị nó dẫn truyền thẳng xuống thất trái. Nút nhĩ thất có cấu tạo hình cúc size 22x10x3 mm, nằm ở thành sau yêu cầu của vách liên nhĩ ngay gần nút xoang vành. Nó chia thành 3 vùng: Vùng AN nối nhĩ cùng với nút, vùng N là vùng nút, vùng NH nối nút cùng với bó His. Nút này tạo ra khoảng truyền bá trên điện trung tâm đồ (ĐTĐ). Các tế bào vùng nút nằm trong loại thỏa mãn nhu cầu chậm với Vm -50 đến -60mV nhất là những tế bào vùng N. Đây là vẻ ngoài để né khử cực thất nhanh trong các trường thích hợp nhịp nhanh nhĩ như rung nhĩ, cuồng nhĩ.
II. CHU TRÌNH TIM
Chu trình tim được phân thành 4 giai đoạn. Ban đầu bằng tiến độ cuối trung ương trương đổ đầy thất. Máu từ tuần hoàn phổi cùng tuần hoàn hệ thống đổ về nhĩ trái với nhĩ phải trong tiến độ đầu của trung tâm thu. Khi áp lực trong thâm tâm nhĩ cao hơn nữa áp lực trong lòng thất, van nhĩ thất lộ diện và mẫu máu lấn sân vào buồng thất. Mẫu máu này là bị động chiếm khoảng chừng 75% tổng lượng tiết đổ đầy thất. Khi áp lực nặng nề co bóp trọng tâm nhĩ cân đối ta nghe thấy giờ đồng hồ click. Quy trình tiến độ tâm thu của nhĩ, bước đầu bằng bài toán khử rất của nút xoang với truyền dấu hiệu theo mặt đường liên nút, tạo thành sóng p. Trên ĐTĐ. Độ cong của mặt đường cong áp lực nặng nề – thể tích trong tiến độ này phụ thuộc vào độ bọn hồi tốt độ co và giãn của cơ thành thất. Trong một trong những trường thích hợp như sau phẫu thuật tất cả tuần hoàn xung quanh cơ thể, phì đại thất trái trang bị phát sau thanh mảnh động mạch công ty hoặc nhồi tiết cơ tim đang làm sút độ bầy hồi của thất trái cho nên vì thế làm giảm tác dụng của quy trình tiến độ đổ đầy bị động này.
Giai đoạn tâm thu của thất bước đầu bằng vấn đề đóng van hai lá cùng van tía lá tương xứng với điểm hoàn thành của sóng R bên trên ĐTĐ. Quy trình tiến độ tâm thu của thất có thể chia làm cho 2 phần. Quy trình tiến độ đầu là quy trình co đồng thể tích, biểu thị dẫn truyền tự nút nhĩ thất xuống nhánh đề xuất và nhánh trái của bó His và tới mạng lưới Purkinje, kích thích quy trình co của những cơ thất. Van nhĩ thất đóng lại với áp lực trong số buồng thất tăng dần tính đến khi cao hơn áp lực trong hễ mạch phổi và động mạch chủ thì những van tổ chim này mở ra, dòng máu đi vào những vòng tuần trả tương ứng. Quá trình sau của thì trung khu thu hay nói một cách khác là giai đoạn tống huyết của thất ra mắt rất nhanh được đặc thù bằng loại máu áp lực rất cao bơm vào đụng mạch chủ và phổi.
Khi trung ương thất tống máu, áp lực nặng nề trong thất trái cùng thất đề nghị giảm xuống, thời kỳ vai trung phong trương bắt đầu bằng câu hỏi đóng van đụng mạch nhà và van cồn mạch phổi. Trọng tâm trương của thất cũng chia thành 2 giai đoạn. Thời kỳ đầu là thư giãn đồng thể tích tương xứng với cuối sóng T trên ĐTĐ. Áp lực trong phòng thất liên tiếp giảm xuống tính đến khi thấp hơn trung khu nhĩ trái và vai trung phong nhĩ phải, van nhị lá với van ba lá mở ra, thất được đổ đầy, một chu trình tim mới lại bắt đầu.
*** hình thức co bóp của cơ tim:
Sự đi lại và phân phối ion Ca2+ tham gia vào cơ chế kiểm soát sự teo bóp cơ tim. Trong các số đó actin với myosin vào vai trò quan lại trọng. Bên trên kính hiển vi năng lượng điện tử thấy nhì thành phần này bao gồm một chuỗi dày cùng một chuỗi mỏng.
Actin là 1 trong những phân tử protein nhỏ có trọng lượng phân tử là 43,000. Actin có cấu tạo là 2 chuỗi nhiều năm nối với nhau thành gai mỏng. Trên sợi này còn có những kết cấu đặc biệt để gắn cùng với tropomyosin (Tm) với Troponin (Tn). Tm là một trong phân tử dạng con đường thẳng bao gồm trọng lượng phân tử khoảng 70,000 nằm ở các khe của gai mỏng. Tn là một trong protein được cấu thành tự 3 phần polypeptid là TnT, TnI và TnC. Chúng gắn vào nhóm amino tận của Tm tạo thành thành phức hợp. Mỗi loại Troponin này còn có vai trò không giống nhau trong điều hòa quá trình co cơ tim: TnT lắp với Tm, TnI khắc chế sự hoạt hóa của actin với myosin, TnC lắp với Ca2+.
Sợi dày là myosin được kết cấu từ 2 chuỗi lớn, mỗi chuỗi gồm trọng lượng phân tử 220,000 và 4 chuỗi nhỏ, mỗi chuỗi tất cả trọng lượng khoảng chừng 20,000. Vai trò của những chuỗi bé dại còn chưa rõ tuy vậy nó có tham gia vào kiểm soát và điều chỉnh tạo thành tinh vi actin – myosin. Phân tử myosin có 2 cánh tay gồm chứa enzym ATPase.
Chu trình hoạt động của phức hợp actin – myosin được bắt đầu nhanh khi Ca2+ đã tích hợp TnC. Hoạt động này cần tích điện và tiêu thụ hết khoảng 70% lượng ATP tất cả trong tế bào cơ tim.
Năng lượng được tạo ra từ quy trình thủy phân ATP thành ADP với Pi. Vào cơ chất, Mg2+ATP phân bóc tách phức hợp actin – myosin bằng phương pháp gắn vào ATPase của myosin/ Myosin thủy phân ATP thành ADP với Pi. Actin rất có thể gắn cùng với đầu không giống của myosin bằng cách thay nuốm vị trí của ADP và Pi. Như vậy quá trình phân tách phức hợp actin – myosin giỏi là quá trình giãn cơ tim cần năng lượng.
III. CUNG LƯỢNG TIM
3.1. Định nghĩa:
Cung lượng tim (CLT) là tần số của dòng máu (Q) hay chính là lượng huyết được tim bơm đi trong một đơn vị thời gian.
CLT được xem theo nguyên tắc Fick phạt biểu dựa trên định hình thức bảo toàn khối lượng. Lượng oxy có trong ngày tiết trở về tim (q1) cộng với lượng oxy được vận chuyển sang phế nang vào trong máu (q2) bằng lượng oxy được tim bơm đi (q3). Ta tất cả công thức sau theo nguyên tắc Fick:
q1 + quận 2 = q3
Hay là: Q x
Trong đó : Q : lưu giữ lượng mẫu máu
Suy ra : Q = q2/
Ở trạng thái nghỉ ngơi, lượng O2 tiêu thụ khoảng tầm 250ml/phút. Mật độ oxy trong máu động mạch khoảng 20% thể tích, trong ngày tiết tĩnh mạch khoảng chừng 15%. Như vậy ta tính được CLT khoảng chừng 5000ml/phút.
3.2. Các yếu tố tác động tới CLT:
Thể tích nhát bóp là lượng máu nhưng mà tim bơm đi trong một kém bóp. Vị vậy:
CLT = Thể tích hèn bóp x Tần số tim
Thế tích nhát bóp được xác định bằng hiệu số thể tích thất trái cuối trung ương trương với cuối tâm thu hay chính là sự biến đổi thể tích thất trái trong trộn tống ngày tiết của quy trình tim. Ở fan lớn khỏe mạnh, thể tích nhát bóp là 60-90ml/nhát bóp.
Xem thêm: Phong Kham Da Khoa Hoan Hao, Bệnh Viện Hoàn Hảo: Trang Chủ
Những yếu đuối tố ảnh hưởng đến CLT bao gồm có: tiền gánh, hậu gánh, nhịp tim và teo bóp cơ tim.
– tiền gánh: Độ nhiều năm sợi cơ tim cuối thì trung ương trương tốt là thể tích cuối vai trung phong trương của tim. Nó bị tác động bởi thể tích dịch trong trái tim mạch, khả năng bọn hồi của hệ thống tĩnh mạch, công dụng tâm thất liên quan tới độ lũ hồi, tiền gánh và teo bóp cơ tim.
– Hậu gánh: Lực 1-1 lại sự tống máu của trung tâm thất và áp lực nặng nề xuyên thành khi gai cơ ở trọng điểm thất co ngắn trong thời kỳ teo đồng thể tích. Nó nhờ vào kích thước chổ chính giữa thất, bề dày thành thất, phòng lực hệ thống và độ lũ hồi của cồn mạch chủ.
– Tần số tim: số kém bóp của tim trong một phút. Nó phụ thuộc vào vào sự cân bằng của hệ thần khiếp tự động. Tăng tần số tim mang lại một ngưỡng tốt nhất định, hay là 160 lần/phút sẽ làm cho tăng CLT. Quá qua ngưỡng đó trung tâm thất ko đủ thời hạn đề có tác dụng đầy nên CLT giảm.
– teo bóp cơ tim được điều hòa bởi vì nồng độ Calci vào tế bào, sự đàn hồi của trung khu thất, năng lực thư giãn hay có thể nói rằng là kỹ năng làm đầy của trung tâm thất.
Phân xuất tống huyết (EF: Ejection fraction): là thể tích kém bóp đối với thể tích tâm thất thời điểm cuối kỳ tâm trương hay tỷ lệ máu được tống đi trong mỗi nhát bóp sống kỳ vai trung phong thu. Bình thường EF khoảng 60- 70%. Trường hợp EF + với bradykinin. Phần lớn sợi thần kinh bao gồm myelin ở trọng điểm thất cũng mẫn cảm với các kích ưng ý cơ học và hóa học. Đau ngực vào nhồi huyết cơ tim có liên quan tới các sợi trục hướng vai trung phong này.
4.1.2. điều hành và kiểm soát hiệu suất teo bóp cơ tim:
Cấu trúc phía trái của tim được điều hòa vị thần tởm X trái, hạch sao cạnh sống trái. Dây thần kinh X trái tận cùng gần nút nhĩ thất hoàn toàn có thể gây ra block dẫn truyền ở những mức độ khác nhau.
Kích say mê receptor beta làm tăng nhịp tim với tăng teo bóp cơ tim trải qua việc tăng AMP vòng (cAMP). Những chất có chức năng này như norepinephrine, các chất dẫn truyền thần ghê được giải tỏa sau hạch giao cảm tận cùng thần kinh. đính thêm với các receptor và gây ra những sự chuyển đổi này là một trong cơ chất đặc hiệu guanylnucleotid-binding hoạt hóa sự lắp lại các protein(Gs). G protein thuộc team heterotrimetric, cấu tạo gồm 3 tiểu phân alpha, beta với gamma.
Mặc mặc dù cả receptor ß1 và ß2 đầy đủ có tác dụng làm tăng nhịp tim cùng tăng co bóp cơ tim, receptor ß1 có chức năng đặc hiệu có tác dụng tăng tốc độ dẫn truyền vào tim, trong những lúc đó receptor ß2 có chức năng giãn cơ trơn tuột nên công dụng trong điều trị hen và những bệnh lý về con đường thở. Điều này quan trọng đặc biệt trong việc lựa chọn thuốc nhóm hoạt hóa ß1 hay hoạt hóa ß2.
Kích mê thích hệ thần ghê phó giao cảm ức chế co bóp cơ tim. Qui định của nó trải qua chất dẫn truyền thần ghê acetylcholin còn chưa biết rõ. Việc gắn acetylcholin vào receptor muscarinic bên trên tế bào cơ tim cho tính năng kép. Kết quả đầu tiên là có tác dụng tăng cGMP (cyclic guanosin monophosphate) cho nên vì vậy làm bớt cAMP nhờ vào phosphatdiesterase. Cơ chế đúng chuẩn còn chưa biết rõ. Công dụng thứ 2 là khắc chế G protein (Gi), Gi tương tự như Gs kích thích quy trình gắn adenylate cyclase vào receptor muscarinic, đẩy βγ ra khỏi phức phù hợp với receptor muscarinic dẫn cho làm tăng quy trình sản xuất cAMP.
4.2. Những phản xạ của tim:
4.2.1. Sự phản xạ của receptor nhấn cảm áp lực:
Phản xạ này nói một cách khác là phản xạ xoang cảnh, bao gồm tác dụng đổi khác áp lực máu làm việc xoang cảnh và cồn mạch chủ. Tăng áp lực máu sẽ kích thích hợp receptor này, xung thần kinh sẽ theo dây hướng vai trung phong của rễ thần kinh Hering với thần ghê phế vị đến trung trọng điểm tim mạch ngơi nghỉ tủy. Sự phản xạ gây ra đáp ứng làm giảm chuyển động hệ giao cảm, sút co bóp, sút tần số tim và giảm trương lực thành mạch và làm tăng hoạt động phó giao cảm cũng làm bớt nhịp tim và sút co bóp cơ tim. Phản xạ này bước đầu có tác dụng khi áp lực vượt quá mức cần thiết 170mmHg, mặc dù mốc này khôn xiết tăng ngơi nghỉ những người mắc bệnh tăng áp suất máu mạn tính không được kiểm soát tốt. Trong trường hợp giảm áp lực nặng nề tưới máu sự phản xạ này có tính năng ngược lại. Vẻ ngoài này nhập vai trò đặc biệt đối với tim mạch trong trường phù hợp mất máu và shock. Mặc dù khi áp lực tưới máu giảm còn 50 -60mmHg thì công dụng của bức xạ này giảm đi rất nhiều.
4.2.2. Bức xạ của receptor dấn cảm hóa học:
Receptor này đáp ứng nhu cầu với tình trạng biến đổi pH ngày tiết và áp lực đè nén riêng phần của ôxy trong máu động mạch PO2 thấp hơn 50mmHg. Receptor này còn có ở mạch cảnh cùng thân hễ mạch chủ. Tình trạng ưu thán hoặc sút oxy máu kích yêu thích receptor này. Bọn chúng kích đam mê trung trung ương hô hấp có tác dụng tăng thông khí với tăng chuyển động phó giao cảm dẫn cho nhịp tim lờ đờ và giảm co bóp cơ tim. Trường hợp thiếu ôxy trầm trọng, kích ưng ý trực tiếp vào trung tinh thần kinh bao gồm thể nâng cấp khả năng của trọng điểm thất phụ thuộc vào vào buổi giao lưu của hệ phó giao cảm.
4.2.3. Phản xạ Bainbridge:
Phản xạ Bainbridge đáp ứng lại sự biến đổi áp lực vào nhĩ yêu cầu hoặc tĩnh mạch máu trung trọng tâm nhờ có những receptor trên tình thực nhĩ và chỗ nối tĩnh mạch và tâm nhĩ. Tăng thể tích trong tâm mạch hoặc áp lực nặng nề đổ đầy tim bắt buộc kích thích lên các receptor này, truyền biểu thị qua dây thần kinh thực vật hướng trung khu ức chế tính năng phó giao cảm và có tác dụng tăng nhịp tim.
4.2.4. Phản xạ Bezold – Jarisch:
Phản xạ Bezold – Jarisch đáp ứng nhu cầu lại hồ hết kích mê say thần kinh được nhận cảm bởi các receptor về hóa học với cơ học tập nằm trên thật tâm thất trái. Biểu hiện được truyền qua các sợi hướng tâm không tồn tại myelin type C, làm tăng lực căng phó giao cảm dẫn đến nhịp chậm, hạ máu áp và giãn mạch vành. Trong trường vừa lòng nhồi tiết cơ tim, điều trị bằng thuốc nitrate hoặc heparin, chữa bệnh tiêu tua huyết hoặc sau phẫu thuật bắc ước nối, rất có thể gây ra bức xạ này.
4.2.5. Sự điều hòa Valsava (Valsava maneuver):
Phản xạ này xảy ra khi hít vào rất là đóng thanh môn dẫn tới tăng áp lực nặng nề trong lồng ngực, tăng áp lực nặng nề tĩnh mạch trung trung ương và giảm máu tĩnh mạch trở về tim. Tác dụng là giảm cung lượng tim với huyết áp được trao cảm bởi receptor áp lực, kích say đắm hệ giao cảm làm cho tăng nhịp tim. Ngược lại khi mở thanh môn với tăng áp lực nặng nề tĩnh mạch quay trở lại tim dẫn tới tăng cung lượng tim với huyết áp, receptor nhấn cảm áp lực phát biểu thị kích đam mê hệ phó giao cảm làm đủng đỉnh nhịp tim.
4.2.6. Phản xạ Cushing :
Khi tăng áp lực nội sọ bởi tăng dịch óc tủy ảnh hưởng trực tiếp lên hệ thần kinh làm tăng nhịp tim, tăng co bóp cơ tim với tăng tiết áp để tăng áp lực đè nén tưới tiết não. Triệu chứng nhịp tim chậm vị receptor áp lực ở xoang cảnh với cung động mạch chủ đáp ứng lại sự tăng trương lực mạch nước ngoài vi.
4.2.7. Phản xạ nhãn cầu :
Khi tăng áp lực nặng nề nội nhãn, tăng sức căng khối hệ thống cơ vòng quanh nhãn cầu làm tăng trương lực phó giao cảm gây lừ đừ nhịp tim. Hiện tượng kỳ lạ này chạm chán trong 30 -90% các ca phẫu thuật đôi mắt và hoàn toàn có thể dự phòng bằng các thuốc chống muscarin như atropin hoặc glycopyrrolate.
V. LƯU LƯỢNG VÀNH
Lưu lượng vành cũng như dòng máu trong những mạch tiết khác phụ thuộc vào chênh lệch áp lực đặc biệt là huyết áp trung bình. Tuy vậy do áp lực nặng nề động mạch chủ không hề nhỏ và tim co bóp thường xuyên nên giữ lượng vành phụ thuộc vào sự co bóp cơ tim. Ở giai đoạn tâm thu, đặc biệt quan trọng bên tim trái, lưu lượng vành bắt nguồn từ mức 0 ngơi nghỉ đầu thời kỳ thất tống máu tương xứng với quy trình co đồng thể tích. Lưu lượng vành tim trái tối đa ở thời kỳ đầu trung ương trương tương xứng với quá trình thư giãn đồng thể tích. Giữ lượng vành phải giống như trên tuy vậy nó đạt tới tối đa trong quá trình đỉnh của tâm thu bởi vì sự tăng áp lực nặng nề và tần số co ngoài mạch vào thất bắt buộc thấp rộng trong thất trái cho phép dòng ngày tiết qua mạch vành vào cả thì trung khu thu và vai trung phong trương.
Hiệu số giữa lưu lại lượng vành lúc nghỉ cùng lưu lượng vành về tối đa là lưu lại lượng vành dự trữ. Các yếu tố làm sút lưu lượng vành như nhịp tim nhanh, tăng độ nhớt của máu, tăng teo bóp cơ tim với tăng form size thất trái đã làm bớt lưu lượng vành dự trữ. Thông thường tim tiêu hao lượng oxy là 6-10ml O2/phút/100g. Không giống hệt như thận lúc tăng tiêu thụ oxy thận rất có thể tăng giải hòa oxy dự trữ, tim gồm lượng dự trữ rất túng thiếu và khi bao gồm tăng nhu cầu chuyển hóa tim đề xuất tăng hỗ trợ oxy trải qua việc tăng lưu lại lượng vành.
Giống như đụng mạch cảnh, đụng mạch vành cũng có tác dụng tự điều hòa. Áp lực tưới ngày tiết vành là hiệu số áp lực nặng nề động mạch chủ kỳ tâm trương và áp lực thất trái cuối tâm trương. Mọi yếu tố tác động áp lực tưới tiết vành là thần kinh, gửi hóa, hocmon nhờ vào hoạt động của hệ giao cảm với phó giao cảm lên mạch vành. Kích mê thích phó giao cảm của receptor muscarin trên động mạch vành khiến giãn mạch, trong lúc đó kích thích hợp giao cảm của receptor adrenergic trên cồn mạch vành cũng khiến giãn mạch vày tăng nhu cầu chuyển hóa. Kích ưa thích trên receptor α1 có thể giãn cơ trơn tuột mạch vành. Bên trên thực tế, công dụng giãn mạch vành của recetor β thường vượt trội rộng so với tính năng trên recetor α- adrenergic.
Các yếu hèn tố tác động tới trương lực mạch vành là adenosin, ATP, prostaglandin, nitric oxide, endothelin, oxy với K+.
Adenosine được tạo thành từ quá trình thủy phân AMP dephosphorylation nhờ enzym 5’-nucleotidase. ATP tăng nhiều kích thích hợp enzym này công dụng là tăng chế tạo adenosine có tác dụng làm tăng lưu lượng vành. Receptor của adenosine tất cả ở toàn bộ các tế bào cơ trơn, tế bào nội mạc của cồn mạch vành. Hiệ tượng làm tăng lưu giữ lượng vành của adenosine còn chưa biết rõ. Hoàn toàn có thể do receptor α2 –adenosine đính với adenylate cyclase và có tác dụng tăng AMP vòng dẫn đến tăng thư giãn và giải trí mạch vành. Có thể do receptor α1-adenosine gắn vào guanylate cyclase có tác dụng giãn mạch vành trải qua cơ chế giống như nitric oxide.
Nitric oxide kích hoạt enzym guanylate cyclase, làm tăng GMP vòng vào tế bào. GMP vòng có chức năng dephosphoryl của phân tử myosin có tác dụng giãn cơ trơn. Hệ hễ mạch nhạy bén với nitric oxide hơn so cùng với hệ tĩnh mạch. Nitric oxide có vai trò đặc trưng trên trương lực mạch.
Endothelin là hóa học co mạch tác động ảnh hưởng lên các tế bào nội mạc. Nó cấu tạo từ 21 acid amin và có 2 mong disulfit trong phân tử. Receptor của endothelin có ở trong toàn bộ các tế bào cơ tim cùng cơ trơn. Endothelin ảnh hưởng tác động lên lực căng mạch máu thông qua cơ chế trực tiếp và gián tiếp. Oxy quánh hiệu hơn là oxy trộn trong tiết tĩnh mạch bao gồm vai trò quan trọng trong câu hỏi tự điều hòa của mạch vành. Chống lực của mạch máu chuyển đổi phụ thuộc PO2 của mô. Tính năng này trả thiết là trải qua kênh K+ với kênh Ca2+.
